innhold:
- Medisinsk video: TED's secret to great public speaking | Chris Anderson
- Bli kjent med lipoprotein
- Dårlig vs. god lipoprotein
- Prosessen med å danne plaques i blodkar
- Konklusjon
Medisinsk video: TED's secret to great public speaking | Chris Anderson
Til pasienter med høyt blodtrykk, gir en lege ofte råd til å regulere forbruket av fettstoffer, nemlig å redusere dårlig fett og legge til godt fett. Men hva er godt fett og fett? Hva er forskjellen? Så hvordan kan fettprosessen vi forbruker bli en plakett i et blodkar? Kom igjen, la oss se!
Bli kjent med lipoprotein
Kolesterol er et fett som ikke er løselig i vann, slik at i fettet blir fett bundet av protein slik at fett kan oppløses i vann. Proteinet kalles lipoprotein. Det er dette fettet som binder seg til lipoproteiner som har en rolle i å forårsake plakk i blodårene.
Lipoproteiner kan deles inn i "dårlige" og "gode" seg. Hva er et ondt lipoprotein er lipoprotein med lav tetthet (LDL) og svært lavt tetthet lipoprotein (VLDL) som er mer fett enn protein. Omvendt, som inkluderer godt lipoprotein er høy tetthet lipoprotein (HDL) som har mer proteininnhold.
Dårlig vs. god lipoprotein
LDL og VLDL kalles dårlige lipoproteiner fordi de har en rolle i å bære kolesterol i veggene i blodårene som utløser plakk. Jo høyere nivået av LDL og VLDL, vil risikoen for blodkar plaque øke.
Omvendt fjerner HDL som et godt lipoprotein kolesterol fra veggene i blodårene og bringer det til leveren for senere fjerning, og dermed beskytter blodårene fra dannelsen av plakk. Jo høyere HDL nivået er, jo lavere er risikoen for plakk. I tillegg viser det seg at HDL har en anti-inflammatorisk effekt som ytterligere reduserer risikoen for plakkdannelse.
Prosessen med å danne plaques i blodkar
Tilstedeværelsen av skade på et blodkar er starten på dannelsen av plakk. Noen ting som kan forårsake skade på blodkar er frie radikaler, høyt blodtrykk, bakterier og virus. Skade på blodårene utløser betennelse som hvis det oppstår kontinuerlig over en lengre periode, vil utløse dannelsen av plakk.
Prosessen med å danne blodkarplaques begynner med akkumulering av LDL-kolesterol i blodkarets vegger. Jo mer som akkumuleres, vil LDL-kolesterolet gjennomgå en oksidasjonsprosess av frie radikaler. Denne oksyderte LDL viser seg å forårsake irritasjon i veggene i blodårene, noe som utløser en inflammatorisk respons.
En av de inflammatoriske cellene som spiller en rolle er monocytter. Monocytter går inn i blodkarets vegger og blir til makrofager som har funksjonen til å "spise" oksidert LDL-kolesterol. Makrofagen vil fortsette å "spise" LDL-kolesterol, og hvis det ses med et mikroskop, vil makrofagen se ut som "skummende", derfor vil makrofager etter hvert bli referert til som skumcelle.
samling skumcelle dette kan ses uten et mikroskop formet som en gul masse festet til veggene i et blodkar kalt som fet strek. Fet strek Dette er det første bildet av blodkarplaque.
Skumcelle vil fortsette å danne hvis den inflammatoriske prosessen skjer gjentatte ganger til en dag skumcelle vil akkumulere i veggene i blodkar som utløser migrasjonen og spredning av vaskulære glatte muskelceller. Glatte muskelceller vil migrere fra tunika media mot retningen av intima piled med gruppen skumcelle.
I dette nye stedet gjennomgår muskelceller divisjon og tallet øker og størrelsen forstørres. Kolesterolpiller og glatte muskler som dekker dem, danner modne plaketter. Hvis den ovennevnte prosessen fortsetter, vil modne plakkene akkumulere og stikke ut mot arteriene og begrense diameteren av arteriene.
Blodkar med tykk plakk er også mer utsatt for skade, i tillegg blir det også lettere å samle kalsium slik at blodkarene blir harde og ikke elastiske, noe som utløser høyt blodtrykk.
konklusjon
Fett har inntrykk av at det ikke er bra for helsen vår, men det betyr ikke at vi ikke bør forbruke det i det hele tatt. Vi må justere andelen fettforbruk ved å øke god fett og unngå dårlig fett. Bli kjent med hvilke matvarer som inneholder gode fettstoffer og dårlige fettstoffer slik at blodårene dine ikke danner blodkarplakser raskt.
