innhold:
- Medisinsk video: The Deadliest Being on Planet Earth – The Bacteriophage
- MTOR-hemmers rolle i behandlingen av brystkreft
Medisinsk video: The Deadliest Being on Planet Earth – The Bacteriophage
Pattedyrsmål for rapamycin (mTOR) er et senter for å kontrollere cellevekst, proliferasjon, metabolisme og angiogenese. mTOR gir dysreguleringssignaler for ulike sykdommer og medisinutvikling vedrørende mTOR. mTOR er en proteinkinase som fungerer for å regulere vekstfaktorer, stimulere cellevekst og angiogenese. Denne aktiviteten vil da bli hemmet av mTOR-hemmere i visse kreftformer, slik at mTOR kan være mer aktiv.
MTOR-hemmere brukes til behandling av visse typer kreft som brystkreft. Denne behandlingen blir også studert slik at den kan brukes til behandling av andre typer kreft. Fordelene med denne mTor-inhibitoren vil bli sett i kombinasjon med kjemoterapi.
MTOR-hemmers rolle i behandlingen av brystkreft
De fleste pasienter som i første omgang reagerer på endokrin terapi, vil utvikle seg på nivå av avansert brystkreft. Everolimus har blitt vanlig brukt i behandling av HER2-negativ brystkreft og HR-positiv. Denne behandlingen vil bli kombinert med en eksemestan aromatase (AI) hemmer for kvinner som allerede er menopausale og har allerede tatt behandling på forhånd.
Fosfatidylinositol 3-kinase, PI3K eller mTOR er en vanlig dysregulering i brystkreft. I prekliniske studier har hyperaktivisering PI3K en forbindelse med endokrin og trastuzumab (Herceptin) terapieresistens. Rapaloger virker for å hemme mTOR-raptorkomplekser1 og studeres i kombinasjoner som brukes i endokrin terapi.
Denne kombinasjonen tjener til å overvinne endokrin motstand. Kombinasjonen av endokrin terapi og rapaloger utført på positiv brystkreft med positiv metastatisk hormonreseptor viste variable resultater. Begge disse forsøkene viser en kombinasjon av everolimus (Afinitor) og tamoxifen eller en kombinasjon av everolimus og exemestan (Aromasin) som er mer effektive enn endokrine alene. Kombinasjonen er mye brukt av pasienter som har kreftfasthet i endokrin terapi. En årsak er svulstfølsomhet ved å hemme denne vei. Bryst-positiv reseptor 2 (HER2) vekstfaktor, kombinasjon PI3K / mTOR-inhibitor og anti-HER2-terapi kan fremme epidermal vekst hos mennesker. Arbeidet med å identifisere kliniske biomarkører av respons eller motstand mot mTOR-hemmere er fortsatt i gang, og den prekliniske og kliniske undersøkelsen som gjennomføres er en studie på mTOR eller to PI3K / mTOR-hemmere.
