innhold:
Medisinsk video: Palliativt team på Ahus
Motstand mot terapi er et stort problem i kreft. Selv om behandlingen først er vellykket, er svulsten ofte gjenstridig. Forskere har funnet ut at forebygging kan føre til at positivt HER2 brystkreft blir resistent mot behandling og også undersøker utviklingen. En kombinasjon av nye behandlinger som involverer stoffet lapatinib er en behandling som brukes i nye eksperimentelle eller kalt BET bromodomain-hemmere som spiller en rolle for å forstyrre utviklingen av visse gener. BET bromodomain-hemmere kan forhindre utvikling av resistens mot lapatinib i HER2-brystkreftceller - positiv. Kombinasjonen av behandlinger blir for tiden testet for å bestemme ulike typer brystkreft.
Omtrent 15-20% av brystkreftdiagnoser er vanligvis kreftpatienter som har en positiv HER2-undertype. Behandlingen kan bare fungere godt i en tredjedel av kreftene, og de fleste er resistente.
Dette problemet er et universelt problem i bruk av narkotika som retter seg mot bestemte proteiner eller kinaser. Kinase kan spille en viktig rolle i cellulære aktiviteter som signaler som kan koble proteiner og forårsake annen cellevekst. I brystkreft subtyper er HER2 den viktigste kinasen som er hovedårsaken til tumorvekst.
Når kreftveksten er blokkert av stoffer som lapatinib, vil kreftceller ha en måte å overvinne denne hindringen ved å bruke andre kinaser. Studier har funnet nesten 20% av all kreftcellegenaktivitet som påvirkes av lapatinib.
Den type kinase som reagerer, er ikke den samme som kinase som kommer fra cellelinjen. Det er mange måter for positive HER2 kreftceller å reagere og overvinne HER2 blokkeringer. Store og varierte mengder kinase er et problem for forskere i å utvikle effektive behandlinger.
Forskerne fant imidlertid at de kunne bruke forskjellige stoffer for å forhindre at kinasens respons ble lapatinib ved å bruke BET bromodomain-hemmere. BET bromodomain-hemmere er en ny type stoff som involverer proteiner i prosessen med gentranskripsjon, en prosess som fører til dannelsen av enzymer som kinaser.
Forskerne testet BET bromodomain-hemmeren i klinisk testing for å fastslå i hvilken grad Bromodomain BET kan behandle blodkreft og leukemi. Under testprosessen fant forskerne at når BET bromodomain-hemmere ble kombinert med lapatinib, betjente BET Bromodomain ikke bare HER2-kinaser, men reagerte også på kinaser og forårsaket død i kreftceller.
Alle fem cellelinjer som ble testet ved kombinasjonsterapi, viste ingen celle igjen etter kombinasjonsbehandling, slik at lapatinibaktiviteten kunne vare lenger.
Fra resultatene av studien kan vi vite at denne typen kombinasjonsterapi er svært nødvendig for å forhindre motstand. Effektene av BET bromodomain-hemmere på andre brystkreft-subtyper, for eksempel trippel-negativ brystkreft eller andre subtyper, må fortsatt undersøkes for å bestemme i hvilken grad bromodoman BET kan være nyttig ved behandling.
Hvis du har noen problemer med behandlingen av brystkreft, kan du konsultere en lege som er det riktige valget.
